Uno studio internazionale dimostra che in una variante del virus, poco diffusa, c’è stata una modifica che crea difficoltà per replicarsi e lo rende meno patogenico, lo scrive Elvira Naselli su Repubblica.it. Una delezione di un frammento di proteina, che però è quella che ostacola la nostra risposta immunitaria innata.

Se Sars-Cov-2 ci sta sembrando un po’ meno pericoloso la ragione potrebbe essere che sta perdendo qualche pezzo per strada. Un pezzo importante, in una piccola parte di una proteina dell’Rna del virus, che si chiama Nsp1, e che ha l’importantissimo compito di regolare la replicazione del virus e anche la sua patogenicità. Se questa delezione di soli tre amminoacidi, così si chiama la perdita di questi frammenti, diventasse comune, il Coronavirus che ha cambiato le nostre vite potrebbe avere più difficoltà a riprodursi e attaccare l’organismo umano. Pare però che in questa variante in circolazione, la quarta dall’inizio dell’epidemia, questa delezione capiti in un un caso su cento. Quindi non sia poi così diffusa.

La scoperta

A scoprire questa defaillance del coronavirus un gruppo di ricerca internazionale, per l’Italia Massimo Ciccozzi del policlinico universitario Campus Bio-Medico di Roma. Ma anche molti degli altri colleghi hanno cognomi che sanno di Italia, il gruppo è infatti  composto da Francesca Benedetti, Greg A. Snyder, Marta Giovanetti, Silvia Angeletti, Robert C. Gallo e Davide Zella (Institute of Human Virology dell’Università del Maryland (USA) e Flavivirus Laboratory dell’Oswaldo Cruz Institute di Rio de Janeiro). Lo studio è stato pubblicato su Journal of Translational Medicine.

Che cos’è la delezione

Ma perché è così importante questa scoperta? La ragione sta proprio nella parola delezione: finora il coronavirus ha mutato qualche proteina del suo genoma virale, ma questa mutazione poteva anche rientrare. L’eliminazione – e non la mutazione – di alcune proteine, invece, è per sempre: indietro non si torna. E qui entra in ballo la “qualità” delle proteine coinvolte e il loro compito. “Questa delezione – spiega Davide Zella, che ha coordinato il gruppo statunitense – potrebbe influenzare la struttura della regione terminale della proteina, importante per la regolazione della replicazione virale e per l’effetto negativo sull’espressione genica dell’ospite”. Un secondo fattore aggiunge poi una ulteriore buona notizia. “La sostituzione dei due aminoacidi (KS) da nsp1 di SARS-CoV (molto simile alla proteina di SARS-CoV-2) ha  ristabilito buona parte dell’espressione dell’interferone alfa in precedenti esperimenti in laboratorio”. E poiché dall’interferone alfa dipende la risposta immunitaria innata del nostro organismo, questa delezione potrebbe ripristinare la risposta del sistema immunitario innato. E aiutarci non solo a difenderci di più, ma a contrattaccare.

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